AZIONE IMMUNOMODULANTE DELLA LATTOFERRINA (proteina del LATTE)

Le spezie e le erbe aromatiche tipiche della dieta mediterranea hanno benefici significativi nel migliorare lo stato glicemico nel diabete di tipo 2. Non tutte, però: il palmares comprende zenzero, cannella e cumino nero, curcuma e zafferano. Il dato emerge da una review e metanalisi, pubblicata su Nutrients. Nell'analisi di 77 studi, 45, che hanno coinvolto 3.050 partecipanti, sono stati inclusi nella metanalisi e 32 nella revisione sistematica. I criteri di inclusione degli studi prevedevano pazienti adulti con diabete di tipo 2, con dati sulla glicemia a digiuno e/o emoglobina glicata e/o insulina e comprendevano qualsiasi integrazione con cumino nero, chiodi di garofano, prezzemolo, zafferano, timo, zenzero, pepe nero, rosmarino, curcumina, cannella, basilico e/o origano. Il numero di studi su chiodi di garofano, prezzemolo, timo, pepe nero, rosmarino, basilico o origano e la loro associazione con i fattori glicemici nei soggetti con diabete di tipo 2 era insufficiente, quindi l'analisi si è concentrata principalmente sui restanti cinque ingredienti: cannella, curcumina, zenzero, cumino nero, zafferano e rosmarino. Sono stati osservati miglioramenti nella glicemia a digiuno dei soggetti con diabete di tipo 2 con tutti e cinque gli ingredienti. Tuttavia, le diminuzioni più significative, tra 17 mg/dl e 27 mg/dl, si sono verificate dopo l'integrazione con cumino nero, seguito da cannella e zenzero. Solo lo zenzero e il cumino nero sono stati associati a un miglioramento significativo dell'emoglobina glicata e solo cannella e zenzero sono stati associati a una diminuzione significativa dei valori di insulina. Degli 11 studi che includevano la cannella nella metanalisi, sei hanno riportato differenze significative nella glicemia a digiuno, mentre quattro avevano differenze nell'emoglobina glicata dopo l'integrazione. Infine, lo zenzero è stato l'unico componente associato a una diminuzione significativa in ciascuno dei tre risultati esaminati relativi a glicemia a digiuno, emoglobina glicata e insulina. (E.T.)

Ho trovato questo articolo molto utile. Aggiungerei soltanto che, di conseguenza, non solo il tipo di alimenti, ma la corretta forma in cui lo si assume, non è da sottovalutare. https://www.issalute.it/index.php/la-salute-dalla-a-alla-z-menu/m/metalli-pesanti-negli-alimenti?fbclid=IwAR3jDJmE2UT3zDNC0Rqt-8UeAHxtB-UEgy8QSStJGpDq_iiw2uK25m0hnUM_aem_AUHiqQz_roPYKrb_9d9DwPVfd8acu1p4ErVkMCB4uCVguAC7dysKDh7F0oabkYNO1nf7VlfQN_dmncjx8XpTnsN3

ltre 4 milioni di persone in Italia con problemi renali cronici, è urgente intervenire sugli stili di vita, in primis sulle abitudini alimentari, per migliorare la qualità di vita dei pazienti con malattia renale cronica (MRC), ritardando l’ingresso in dialisi o scongiurando il ricorso a trapianti. È l’appello che medici ed esperti rivolgono a pazienti, Istituzioni e personale sanitario in occasione della Giornata mondiale del rene che si celebra il 14 marzo. L’articolo completo su www.ansa.it

Grazie a uno studio condotto da un gruppo di ricercatori dell’Università di Torino e dell’IFOM, pubblicato sulla rivista scientifica internazionale Cell Reports Medicine, è stato scoperto che una particolare tossina batterica, chiamata colibactina e presente in alcuni tumori intestinali, è in grado di addestrare il cancro a resistere alle cure. Anziché concentrarsi solo sul tumore per predire la possibile risposta alla chemioterapia, i ricercatori hanno studiato ciò che lo circonda, tra cui l’insieme dei batteri che popolano l’intestino: il cosiddetto microbiota. «Non è stato facile – spiega Alberto Sogari, ricercatore sostenuto da AIRC presso il Dipartimento di Oncologia dell’Università di Torino e primo autore dell’articolo – perché questo cambio di approccio ha richiesto l’ideazione di nuovi protocolli sperimentali. Con l’aiuto dei microbiologi del gruppo del professor David Lembo, del Dipartimento di Scienze Cliniche e Biologiche dell’Università di Torino, abbiamo coltivato in laboratorio cellule tumorali colorettali e batteri produttori di colibactina, simulando così quello che avviene nell’intestino. Abbiamo utilizzato sia linee cellulari sia i cosiddetti organoidi, ossia colture in tre dimensioni di cellule di pazienti con cui si cerca di approssimare la struttura tridimensionale dei tumori di origine. In questo modo abbiamo studiato l’impatto funzionale della colibactina sulle cellule, con tecnologie di sequenziamento e analisi bioinformatiche all’avanguardia. Abbiamo scoperto che la colibactina funziona come una sorta di “palestra per i tumori”: questa tossina allena infatti le cellule tumorali a sopportare un carico costante di mutazioni al DNA, abituandole. Così, quando si inizia il trattamento con un farmaco chemioterapico con un meccanismo simile molto usato in clinica, l’irinotecano, il tumore è già allenato. Avendo imparato a sopportare le mutazioni causate dalla colibactina, il cancro impara anche a tollerare il danno provocato dalla chemioterapia, diventando così resistente». -FNOB-

Un nuovo studio italiano ha dimostrato l’efficacia di una terapia farmacologica nella cura della leucemia acuta linfoblastica Philadelphia positiva (Lal Ph+). Si tratta di due farmaci utilizzati in modo combinato che agiscono direttamente sul tumore, evitando l’uso di trattamenti chemioterapici o di altro tipo. La ricerca coordinata da Robin Foà della Sapienza Università di Roma è stata pubblicata sul Journal of Clinical Oncology. Il team ha osservato una percentuale molto alta di remissioni. Il tumore del sangue su cui il gruppo ha lavorato ha un’incidenza molto alta con l’avanzare dell’età e dopo i 50 anni può colpire un paziente su due. Ad oggi, l’unica terapia potenzialmente curativa, ma non sempre percorribile prima dell’introduzione degli inibitori delle tirosin-chinasi, era il trapianto di cellule staminali ematopoietiche. Cit.Anna Lavinia

Roma, 30 gennaio 2024 (Agenbio) – È allarme disturbi alimentari in Italia. Ne soffrono più di 5 milioni di persone e la metà è sotto i 18 anni. La diffusione dei disturbi legati al comportamento alimentare (Dca) come anoressia, bulimia, disturbo evitante/restrittivo dell’assunzione di cibo sono malattie molto rischiose che possono portare numerose e gravi conseguenze al nostro corpo. Nonostante le tante difficoltà, si può guarire se aiutati e curati nel modo corretto. Un dato da sottolineare è l’incremento dei casi del 40% durante il Covid-19, nel periodo che va dal 2020 al 2023. Secondo il Ministero della Salute, i disturbi alimentari sono una vera e propria epidemia che continua a crescere. Un’emergenza che porterà la sua scia anche nei prossimi 5-6 anni. tratto da "(Agenbio) Anna Lavinia FNOB"

“Un team di ricercatori dell’Università di Padova e dell’Istituto di Ricerca Pediatrica – Città della Speranza ha esposto ciclicamente cellule di medulloblastoma derivate dai pazienti alla stessa combinazione di farmaci comunemente utilizzata in clinica. Obiettivo, identificare i meccanismi molecolari che permettono ad alcune cellule tumorali di resistere alla chemioterapia. Grazie a questi esperimenti, gli studiosi hanno dimostrato che le cellule di medulloblastoma resistenti alla chemioterapia sono in grado di stravolgere completamente molteplici processi intracellulari. Le cellule tumorali contrastano così i danni provocati dai farmaci, si adattano ai trattamenti farmacologici e soddisfano le crescenti esigenze di nutrienti. Questa riconfigurazione metabolica può però trasformarsi nel tallone di Achille di queste cellule. I ricercatori coinvolti nello studio sono stati in grado di identificare tali vulnerabilità grazie a uno screening di più di 2000 farmaci, con il quale hanno dimostrato che i farmaci che agiscono sul metabolismo delle cellule tumorali, chiamati comunemente antimetaboliti, sono particolarmente attivi nel trattamento delle cellule resistenti. Questo risultato è particolarmente rilevante, perché molti dei farmaci identificati sono già approvati e attualmente impiegati nel trattamento di altre neoplasie, anche pediatriche, facilitando così il loro potenziale futuro impiego anche nel contesto del medulloblastoma. (Agenbio).” La chiave della lotta ai tumori non è solo trovare nuovi farmaci, ma utilizzare quelli gia noti in nuove combinazioni e impieghi. Ormai la terapia singola ha breve vita, poiché i tumori si adattano e riescono spesso a sopravvivere. Solo la combinazione di due o piu farmaci è la chiave vincente. Questo significa ricerca…entrare un giorno dall’oncologo e sentirsi dire…c’è un nuovo protocollo sperimentale. Non significa farmaci in sperimentazione, ma spesso sono le COMBINAZIONI in sperimentazione. “ da FNOD”

Un nuovo passo in avanti per il trattamento del cancro al pancreas. Il gruppo di ricerca diretto da Davide Melisi, docente di oncologia medica dell'università di Verona e responsabile dell'unità di Terapie sperimentali dell'azienda ospedaliera universitaria di Verona, ha identificato un nuovo bersaglio terapeutico, l'autotaxina, quale possibile fattore responsabile della resistenza delle cellule tumorali ai trattamenti chemioterapici. I risultati dello studio sono stati pubblicati su Cancer Research. "Il cancro del pancreas è un tumore per il quale ancora non esistono trattamenti con farmaci a bersaglio molecolare o immunoterapici oltre ai classici chemioterapici - dichiara Melisi -. Dal 2011, quando il nostro gruppo di ricerca è nato all'università degli studi di Verona grazie a un finanziamento Start-Up Airc, abbiamo dimostrato, prima in laboratorio e poi in studi clinici, l'attività di una classe di farmaci, inibitori del cosiddetto Transforming growth factor beta o Tgfß. I dati raccolti con questo studio più recente aggiungono un anello importante al nostro filone di ricerca. Dimostrano infatti che il microambiente del tumore pancreatico, e in particolare i suoi fibroblasti, rispondono all'inibizione del Tgfß con la produzione di un nuovo fattore, l'autotaxina. Abbiamo dimostrato questo effetto sia in animali di laboratorio con cancro del pancreas, sia in pazienti trattati nell'ambito di sperimentazioni cliniche. L'impiego combinato di inibitori di Tgfß e del nuovo inibitore di autotaxina, il ioa289, rende le cellule tumorali molto più sensibili alla chemioterapia". "I risultati di questi studi - conclude - non rimangono in laboratorio, ma servono come razionale per nuovi studi clinici da offrire a chi purtroppo è colpito da queste patologie. Abbiamo, infatti, già in corso la sperimentazione clinica di fase 1 dell'inibitore di autotaxina, ioa289, con la chemioterapia in pazienti con nuova diagnosi di malattia avanzata. Inoltre a breve avremo i risultati preliminari di tossicità e attività di questa nuova combinazione terapeutica". - ANSA 3/1/24 -

Gli scienziati del Dipartimento di eccellenza di Biotecnologie Molecolari e Scienze per la Salute dell’Università di Torino, che lavorano al Molecular Biotechnology Center, hanno identificato il ruolo chiave di due proteine nella promozione della cachessia neoplastica e dell’atrofia muscolare. Le cellule che costituiscono i tessuti del nostro corpo rispondono a stimoli dell’ambiente circostante con flussi di proteine che si attivano e inattivano lungo specifiche vie di segnalazione cellulare. La ridotta attività di una di queste vie di segnalazione, chiamata BMP-Smad, induce una diminuzione della forza e della massa muscolare ed è uno dei meccanismi biologici noti alla base della cachessia neoplastica. I ricercatori dell’Università di Torino hanno aggiunto un tassello a questo quadro, identificando due proteine coinvolte nella riduzione di questa via di segnalazione: l’ormone eritroferrone (ERFE) e la proteina intracellulare FKBP12. Grazie a una stretta collaborazione con l’Università di Padova e l’Ospedale San Raffaele di Milano, gli scienziati hanno osservato l’aumento dell’ormone ERFE nei muscoli di pazienti oncologici. Inoltre, in modelli sperimentali di cachessia neoplastica hanno trovato che tale aumento è indotto da uno stato persistente di infiammazione. Una volta identificato ERFE come ulteriore inibitore della segnalazione del BMP-Smad, i ricercatori hanno valutato un possibile approccio terapeutico per riattivare questa via. Il gruppo ha in particolare studiato l’effetto della molecola FK506, che a basso dosaggio lega e rimuove la proteina FKBP12. Allentando il freno rappresentato dalla proteina FKBP12, la molecola FK506 riattiva la via del segnale del BMP-Smad nel muscolo. I risultati dello studio, sostenuto da Fondazione AIRC, sono stati pubblicati sulla rivista scientifica Cell Reports Medicine. (Agenbio) Etr 11:00. “FNOB”